Zwinger vom  Weiner Drachen (INT)

Züchtstätte für Deutsche Schäferhunde Leistung Langstockhaar im SV (FCI)

Degeneratieve Myelopathie

Degeneratieve Myelopathie

Die Degenerative Myelopathie älterer Hunde ist relativ häufig und betrifft vor allem große Hunderassen und hierbei vor allem den Deutschen Schäferhund. Sie entwickelt sich ab dem 5. Lebensjahr. Ursächlich ist eine Mutation des SOD1-Gens verantwortlich. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration des Myelins im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet. Dadurch entwickeln sich allmählich unkoordinierte Bewegungen der Hinterhand, eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Die Erkrankung ist nicht schmerzhaft.

Hund an DM erkrankt. 

Die Diagnose wird zumeist nach dem Ausschlussverfahren gestellt, sie kann nur nach Autopsie als sicher betrachtet werden. Vor allem ein Bandscheibenvorfall und eine Fibrokartilaginöse Embolie(beide treten akut auf), Cauda-equina-Syndrom und Wobbler-Syndrom und schließlich Tumoren des Rückenmarks müssen ausgeschlossen werden. In der Rückenmarksflüssigkeit kann eine leichte Erhöhung des Proteingehalts auftreten. Eine Magnetresonanztomographie kann die Diagnose sichern, ist in der Tiermedizin aber nur selten verfügbar. Typisch und für die Abgrenzung zu anderen Erkrankungen wichtig, verläuft degenerative Myelopathie schmerzlos.

DM darf niet verwechselt werden mit CES (Cauda Equina Syndrom). Leider pasiert dass noch oft. Auch HD und herniën im Rücken können ahnliche symptome geben. Auch sind viele Tierärzte nicht auf den laufende dass DM ein problem bei Schäferhunde ist. 

Der DM-Test ist für jede mögliche Rasse verfügbar und ist spezifisch verfügbar für Rhodesian Ridgebacks, Boxer, Standard Poodles und Deutsche Schäferhunde usw.

* Film Hund erkrankt an DM


Mann hat 3 verschiedene ergebnisse in der gen tests:

Normal (N/N)

Dieser Hund ist homozygotes N/N, mit zwei normalen Kopien des Gens. Dieser Hund kann nur das normale Gen an seine Nachkommen übermitteln, und es ist unwahrscheinlich, dass dieser Hund oder die Nachkommen überhaupt DM entwickeln werden.


Träger (A/N)

Dieser Hund ist heterozygotes A/N, mit einer geänderten Kopie und einer normalen Kopie des Gens und wird klassifiziert als Träger.
Obwohl es sehr unwahrscheinlich ist, dass dieser Hund jemals DM entwickeln wird, kann dieser Hund entweder das normale Gen oder das veränderte Gen seinen Nachkommen übermitteln. Mit ein träger darf mann nur zuchten mit eine N/N hund. So werden keine A/A Hunde geboren. 


Gefährdet (A/A)

Dieser Hund ist homozygotes A/A, mit zwei geänderten Kopien des Gens, und ist für das Entwickeln der degenerativen Myelopathie (DM) gefährdet.
Hunde die geprüft wurden mit A/A, können nur das veränderte Gen an ihre Nachkommen weitergeben. Mit diese hunde darf mann nur Züchten mit eine N/N hund.So zuchtet mann nur träger und keine "erkrankte" Hunde.


http://www.laboklin.de/index.php?link=labogen/pages/html/de/erbkrankheiten/hund/hund_degenerative_myelopathie.htm


Mann braucht keine Hünde aus der Zucht aus zu schliessen. Hat mann ein träger oder sogar ein Gefärdete DM hund dann kann mann diese immer mit eine DM freie hund in der Zucht einsetzen. So züchtet mann keine kranke Hunde und kann mann in ein par Jahren ein DM freie zucht haben ohne dass mann Hunde ausschliessen musste von der Zucht und genetisch material verloren geht. Auch viel gebrauchte liniëen braucht mann nicht aus zu schliessen wenn mann als zuchter ein Hündin hat die träger ist. Oft ist ein Wurfgeschwister frei von diesen Gen. 


Mann kann in Deutschland bei Laboklin testen lassen. Man nimmt Blut ab beim Tierarzt und die schickt es zu Laboklin. Kosten sind ca. 60 euro excl. TA kosten.

So hat mann wenig kosten und wenig aufwand und eine menge sicherheit für ein gesunde Zucht.


Keratitis

Eine Keratitis (griech.: Keratos "Hornhaut") ist eine Entzündung der Hornhaut des Auges und kann durch unterschiedlichste Ursachen ausgelöst werden. Fortgeleitet im Rahmen einer Bindehautentzündung (Konjunktivitis) kann sie sich zu einer Keratoconjunktivitis entwickeln. Eine kombinierte Entzündung des Tränensackes (Dakryozystitis) ist ebenfalls möglich. Insofern kann eine Keratitis zahlreiche verschiedene Krankheitsbilder umfassen.

Symptome

Das klinische Bild einer Keratitis kann Gefäßeinsprossungen (ziliare Injektionen), Chemosen, Infiltrate und Trübungen, sowie Gefäßneubildungen (Vaskularisationen) und Geschwülste (Hornhautulcus) aufweisen. Nicht selten wird sie von einer Regenbogenhautentzündung (Iritis) begleitet. Im Gegensatz zur Konjunktivitis geht eine Keratitis nicht mit einer merklich erhöhten Sekretion einher.

Subjektive Beschwerden äussern sich unter anderem in starken Schmerzen, Augenrötung mit Fremdkörpergefühl, Lichtscheu (Photophobie) und Verschlechterung der Sehschärfe. Reizzustand und Schmerzen entstehen durch die sensible Versorgung der Hornhaut durch den Nervus nasociliaris.

Ursachen und Formen

Die Ätiologie einer Keratitis ist vielfältig. Mögliche Ursachen sind:

  • chemisch: Säuren oder Laugen
  • physikalisch: UV-Strahlung beim Sonnenbaden oder Lichtbogenschweißen, häufig mit begleitender Konjunktivitis
  • mechanisch: Fremdkörper, eingebracht in die Konjunktivalfalte, Lagophthalmus
  • genetisch: KID-Syndrom
  • biologisch: Bakterien (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes); Pilze (Candida spp., Aspergillus spp. vor allem nach Antibiotika-Therapie, oder Glukokortikoid-Augentropfen); Viren (z. B. Keratitis disciformis durch Herpesviren), Amöben (Akanthamöben)
  • neurologisch: als Keratitis neuroparalytica durch Schädigung des Nervus trigeminus

Eine weitere, hoch infektiöse Form stellt die Keratitis epidemica dar. Ausgelöst durch einen Adenovirus, ist sie extrem ansteckend und als solches meldepflichtig.

Therapie

Bei einer Keratitis sollte prinzipiell immer ein Augenarzt hinzugezogen werden. Grundsätzliche Therapiemaßnahmen richten sich nach der jeweiligen Ursache. Eine Mitbehandlung einer ggf. begleitenden Iritis sollte ebenfalls erfolgen.

Ellebogendysplasie

Die Ellbogendysplasie (ED) ist ein chronisch verlaufender Krankheitskomplex des Ellbogengelenks schnellwüchsiger Hunderassen. Die ED stellt eine vererbte Entwicklungsstörung des wachsenden Skeletts dar. Hohes Körpermassewachstum und Fütterungsfehler sind weitere begünstigende (prädisponierende) Faktoren. Die ED beginnt in der späten Wachstumsphase bei vier bis acht Monate alten Jungtieren mit einer schmerzhaften Veränderung des Gelenks und der gelenkbildenden Knochenteile (Osteoarthrose) mit Lahmheit. Der Bewegungsumfang des Ellbogengelenks ist eingeschränkt. Frühzeichen sind Steifigkeit am Morgen oder nach Ruhepausen. Die Krankheit schreitet lebenslang fort und ist nicht heilbar, eine weitgehende Schmerzfreiheit kann aber in vielen Fällen erreicht werden.

Vorkommen und Ursachen

Eine Ellbogendysplasie kann bei allen großwüchsigen Hunderassen auftreten. Am häufigsten betroffen sind Chow-Chow, Rottweiler, Berner Sennenhund, Grosser Schweizer Sennenhund, Neufundländer, Labrador Retriever, Deutscher Schäferhund und Bordeaux-Dogge.Die Häufigkeit des Auftretens (Prävalenz) beträgt bei einigen Rassen über 40 %.

Die ED wird polygenetisch (über mehrere Gene) vererbt. Der genaue Erbgang und die beteiligten Gene sind bislang nicht bekannt, so dass keinGentest für die Erkrankung existiert.Der Nachweis kann daher bislang nur über die tierärztliche Beurteilung des Einzeltieres erfolgen, einige Hundezuchtverbände fordern eine Röntgenuntersuchung für Zuchttiere. Der Grad der Vererbbarkeit (Heritabilität) ist für Rüden größer als für Hündinnen und wird je nach Rasse und Population mit Werten zwischen 0,1 und 0,7 angegeben.

Klinische Symptome

Die erkrankten Tiere werden durch Lahmheiten im Bereich der Vordergliedmaße auffällig. Es besteht hierbei eine Mischform aus Hangbein- und Stützbeinlahmheit, häufig kommt es zu einer Wegführung des Unterarmes und der Pfote von der normalen Achse der Gliedmaße (Abduktion) sowie einem Heranziehen des Ellenbogens an den Körper (Adduktion), wobei die Gliedmaße eingedreht wird. Bei der klinischen Untersuchung kann häufig eine vermehrte Füllung der Gelenkkapsel festgestellt werden, das Gelenk ist meist schmerzhaft und teilweise können Knirschgeräusche wie Pseudokrepitationen ausgelöst werden.

Manifestationen

Eine Ellbogendysplasie entsteht, wenn die gelenkbildenden Knochenteile Oberarmknochen (Humerus), Elle (Ulna) und Speiche (Radius) nicht exakt genug zueinander passen. Die ungenaue Passform oder Inkongruenz führt zu chronischen Umbauvorgängen am Ellbogengelenk und den gelenkbildenden Knochenteilen (Osteoarthrose), die zu einer Sklerosierung der Knochen und zur Ausbildung von Knochenauswüchsen (Osteophyten) führen. Bei geringer Inkongruenz der Gelenkflächen ist die Osteoarthrose das einzige Anzeichen einer Ellbogendysplasie, darüber hinaus können weitere Veränderungen auftreten:

  1. Fragmentierung des Processus coronoideus medialis (FCP, Ablösung des innen liegenden Kronfortsatzes der Elle)
  2. Osteochondrosis dissecans am Condylus medialis humeri (OCD, Knorpelablösung am innen liegenden Rollhöcker des Oberarmknochens)
  3. Isolierung des Processus anconaeus (IPA, Ablösung des Ellenbogenfortsatzes der Elle)

Ein gleichzeitiges Auftreten mehrerer dieser Komplikationen ist häufig.In der neueren Literatur werden FCP und OCD auch unter dem BegriffMedial Compartment Disease (MCD) zusammengefasst. Gelegentlich werden im deutschsprachigen Raum auch weitere Entwicklungsstörungen wie die ausbleibende Fusion der drei ellenbogenseitigen Verknöcherungskerne des Oberarmknochens und die angeborene Ellbogenluxation oder Subluxation bei kleinen (sogenannten chondrodystrophen) Hunderassen in den Ellbogendysplasie-Komplex eingeordnet. Letztere begünstigen ebenfalls das Auftreten eines IPA oder FCP, werden aber von der International Elbow working Group nicht zum ED-Komplex gezählt.

Fragmentierung des Processus coronoideus medialis ulnae (FCP)

Als Ursache für die Ablösung des Processus coronoideus medialis (engl. fragmented coronoid process, FCP) werden verschiedene Mechanismen diskutiert:

  • Wachstumsverzögerung der Speiche mit Verkürzung derselben (short-radius-syndrome), die zu einer verstärkten Belastung der Elle führt. AmProcessus coronoideus medialis kommt es dadurch zur Knochenverdichtung (Sklerosierung), Deformation und schließlich zur Ablösung.
  • Verfrühter Epiphysenfugenschluss des Radiuskopfes.
  • Gestörte Feindurchblutung (Mikrovaskularisation) durch eine mechanisch induzierte Sklerose des Knochens im Bereich des Kronfortsatzes.

Die Erkrankung tritt frühestens im Alter von fünf bis sieben Monaten auf. Unter Umständen wird sie aber vom Besitzer nicht sofort bemerkt, so dass auch Tiere erst im zweiten Lebensjahr dem Tierarzt vorgestellt werden. Klinisch äußert sich eine FCP als Lahmheit, die vor allem nach längerer Ruhe oder stärkerer Belastung auftritt. Der Ellenbogen wird zur Seite ausgestellt.

Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich eine Schmerzhaftigkeit bei starker Streckung oder Beugung des Gelenks. Im Röntgenbild sind vor allem die Verschattungen im Bereich der Elle, der Verlust der Knochenbälkchenzeichnung, eine undeutliche vordere Kontur im latero-lateralen Strahlengang (seitliche Projektion) und gegebenenfalls die Frakturlinie des Fortsatzes sichtbar. Ein vollständiger Abriss des Processus coronoideus ist jedoch selten.Aufgrund der mangelnden Kongruenz können sich eine Stufe zwischen Speiche und Elle und ein ungleichmäßig breiter Gelenkspalt darstellen. Diese Inkongruenz lässt sich mittels eines Quotienten darstellen. Hierzu wird die Länge der Incisura trochlearis sowie die Entfernung zwischen der Spitze des Processus anconaeus und der Spitze des Processus coronoideus lateralis ulnae gemessen. Liegt der Quotient beider Werte über 1,15, gilt das Ellenbogengelenk als inkongruent. Die mit dem FCP verbundene Arthrose zeigt sich bei schwereren Formen in Lippenbildungen der angrenzenden Knochenkonturen. Knochenanbauten treten vor allem am innen liegenden (medialen) Rand der Elle und des Oberarmknochens auf. Eine Arthroskopie kann die Diagnose FCP untermauern.

Osteochondrosis dissecans humeri

Eine Osteochondrosis dissecans (OCD) kommt im Bereich des Ellenbogengelenks fast ausschließlich am innen liegenden Rollhöcker des Oberarmknochens (Condylus medialis humeri) vor. Sie entsteht zumeist im Alter von 5 Monaten und in der Regel beidseitig. Häufiger betroffene Rassen sind Labrador Retriever, Golden Retriever und Rottweiler.

Häufig ist diese Form der Ellbogendysplasie mit einem fragmentierten Processus coronoideus verbunden.Allerdings wird meist eine „echte“ OCD mit den Knorpelerosionen (kissing lesions) bei einem FCP verwechselt, welche nicht das unter dem Gelenkknorpel gelegene (subchondrale) Knochengewebe betreffen, so dass Read ein gleichzeitiges Auftreten beider Läsionen anzweifelt.

Die Diagnose lässt sich zumeist anhand eines Röntgenbildes, vor allem im anterior-posterioren Strahlengang (Projektion von vorn nach hinten) stellen. Der röntgenologische Nachweis gelingt jedoch nicht immer, so dass der sichere Ausschluss nur über eine Arthroskopie oderComputertomografie (CT) erfolgen kann.

Isolierter Processus anconaeus (IPA)

Ein selbstständiger (isolierter) Ellenbogenfortsatz der Elle ist eine erblich bedingte Störung der enchondralen Ossifikation und wurde 1956 erstmals beschrieben. Beim IPA unterbleibt die Fusion zwischen Elle und ihrem Processus anconaeus, der ein eigenes Ossifikationszentrumbesitzt, welches normalerweise im Alter von 18 bis 24 Wochen mit der Elle verschmilzt. In diesem Alter besteht aufgrund einer verminderten Elastizität die Gefahr eines teilweisen oder vollständigen Abrisses durch ein Trauma oder das Ausbleiben des Fugenschlusses infolge hoher körperlicher Aktivität. Als weitere Ursache wird ein vermindertes Längenwachstum der Elle (sog. short-ulna-syndrome) diskutiert. Eine Überversorgung mit Calcium und Phosphor begünstigt das Auftreten eines IPA. Überdurchschnittlich betroffen sind Rottweiler und Deutscher Schäferhund. Bei Rüden ist die Erkrankung häufiger als bei Hündinnen. In etwa 60 % der Fälle tritt ein IPA einseitig auf.

Die Diagnose wird anhand eines Röntgenbildes in Beugestellung des Gelenks gestellt, wobei zu beachten ist, dass der Processus anconeus erst mit etwa sechs Monaten mit der Elle verschmilzt. Die Frakturlinie ist in den meisten Fällen gut sichtbar, außerdem kommt es zu Sklerosierungen des betroffenen Bereiches und bei längerem Bestehen zu Knochenanbauten.

Klassifizierung

Nach der International Elbow working Group wird die ED je nach Ausmaß der Erkrankung in drei klinische Stadien eingeteilt. Hierbei wird lediglich der Schweregrad der Arthrose über das Ausmaß der Knochenzubildungen (Osteophyten) beurteilt. Das Auftreten spezifischer Läsionen (FCP, IPA, OCD) wird lediglich vermerkt, nicht jedoch für die Klassifizierung verwendet:

[[PASTING TABLES IS NOT SUPPORTED]]Therapie

Losgelöste Skelett- (FCP und IPA) bzw. Knorpelteile (OCD) sollten chirurgisch entfernt werden, da sie einen ständigen Reiz auf die Gelenkkapsel ausüben. Diese Entfernung sollte möglichst früh erfolgen, also bevor sich eine Arthrose entwickelt. Ein IPA kann auch mittels Osteosynthese wieder fixiert werden. Anschließend sollte das Tier zwei bis vier Wochen möglichst gar nicht bewegt werden (Leinenzwang, Boxenruhe) und ihm anschließend für die gleiche Zeit nur wenig Bewegungsspielraum eingeräumt werden. Besteht zusätzlich eine Inkongruenz im Gelenk, ist die chirurgische Entfernung der losgelösten Fragmente allein nicht ausreichend. Hier wird zumeist ein chirurgisches Durchtrennen (Osteotomie) der Elle durchgeführt. Alle operativen Maßnahmen verhindern jedoch häufig nicht das Fortschreiten der Arthrose. Eine Nutzung als Begleithund ist zwar möglich, von stärkerer Arbeit wie bei Gebrauchshunden wird aber abgeraten.Bei schweren Ellbogendysplasien kann eine Endoprothese angezeigt sein. Bei sehr starken Veränderungen muss eine Endoprothese oder eine Versteifung des Ellbogengelenks in Erwägung gezogen werden.

Unterstützend ist eine schmerz- und entzündungshemmende Therapie sinnvoll. Hier werden zumeist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Carprofen eingesetzt. Eine 2006 veröffentlichte Studie zeigte eine gute Verträglichkeit einer zweimonatigen Therapie mit Carprofen bei Hunden und keine Hinweise auf eine Toxizität für Nieren oder Leber.

Eine Gewichtsreduktion ist bei übergewichtigen Tieren unbedingt zu empfehlen.

Die Wirksamkeit alternativmedizinischer Behandlungsformen (Akupunktur, Gold-Implantate, Homöopathie) ist bislang nicht durch randomisierte Kontrollstudien bewiesen worden. Eine aktuelle evidenzbasierte Studie konnte keine positive Wirkung einer Elektroakupunktur nachweisen. Eine tägliche Verabreichung von Gelatine als Granulat ins Futter soll eine Arthrose verhindern oder zumindest hinauszögern können.

Vorbeugung und Züchterische Maßnahmen

Hunde mit einer ED sollten wegen der Vererbbarkeit von der Zucht ausgeschlossen werden. Zur weiteren Bekämpfung in der Zucht wird von einigen Verbänden eine Zuchtwertschätzung durchgeführt. Dazu werden Röntgenaufnahmen von anerkannten Gutachtern beurteilt. Prinzipiell sind beide Ellbogengelenke zu röntgen und die Tiere müssen zum Zeitpunkt der Untersuchung ein Alter von mindestens 12 Monaten haben. Zur Befundung sind jeweils eine seitliche Aufnahme (mediolateraler Strahlengang) in 40–90° Beugehaltung sowie eine kraniokaudale in 15° Supination notwendig. Besser ist es, zwei mediolaterale Aufnahmen mit Beugewinkeln von 30 und von 100–120° zu erstellen, weil sich so ein IPA sicherer nachweisen lässt.

Heupdysplasie

 

Cauda Equina Syndroom

Das Cauda-equina-Syndrom - auch degenerative lumbosakrale Stenose (DLSS)- ist eine bei älteren Haushunden mittelgroßer und großer Rassen häufig auftretende degenerative neurologische Erkrankung, die durch starken Schmerz und im weiteren Verlauf durch Lähmungen gekennzeichnet ist. Sie entsteht durch eine Kompression der Nervenwurzeln am Ende des Rückenmarks, der sogenannten Cauda equina, infolge degenerativer Prozesse an der Wirbelsäule am Übergang von der Lendenwirbelsäule zum Kreuzbein. Die Krankheit entspricht in vielen Aspekten dem Cauda-equina-Syndrom des Menschen.

Vorkommen

Die degenerative lumbosakrale Stenose ist eine sehr häufige Erkrankung bei älteren Hunden. Sie tritt vor allem bei Vertretern von Hunderassen auf, die schwerer als 20 kg sind. Eine Ausnahme stellt der Pudel dar, der ebenfalls häufig erkrankt. Von den großen Hunderassen sind insbesondere Deutscher Schäferhund, Riesenschnauzer, Siberian Husky, Dobermann, Rottweiler und Boxer betroffen.

Krankheitsentstehung

Ursache der Erkrankung sind degenerative Veränderungen der Wirbelsäule. Dabei ist vor allem der Übergang vom letzten Lendenwirbel (L7) zum ersten Kreuzwirbel (S1), seltener der Übergang vom vorletzten zum letzten Lendenwirbel (L6–L7) betroffen. Der letzte Lenden- oder erste Kreuzwirbel ist häufig als sogenannter „Übergangswirbel“ ausgebildet, das heißt er zeigt Baumerkmale des jeweils anderen Wirbelsäulenabschnitts, was häufig mit einer Instabilität verbunden ist. An dieser Stelle ist der Wirbelkanal außerdem sehr flach. Das Rückenmark ist am Lenden-Kreuz-Übergang bereits zu Ende, und im Wirbelkanal verlaufen die langen Nervenwurzeln („Cauda equina“) des Plexus sacralis, der für die Versorgung der Muskeln des Beckens und des Schwanzes sowie der meisten Muskeln der Hintergliedmaße zuständig ist.

Der Lenden-Kreuz-Übergang ist beim Laufen und Springen ständiger Belastung ausgesetzt. Diese können bei älteren Hunden zu Abnutzungserscheinungen führen, wodurch sich eine Arthrose entwickelt. Übergewicht und Überlastung sind begünstigende Faktoren. Dabei kommt es zu Umbauvorgängen an den Wirbeln, zur Verdickung des Zwischenbogenbandes und oberen Längsbandes, zur Subluxation und unter Umständen auch zu einem Bandscheibenvorfall, wobei hier vor allem chronische (Typ-II-) Bandscheibenvorfälle krankheitsauslösend sind. Weitere Ursachen sind Tumore im Wirbelkanal, Frakturen und Luxationen. Auch entwicklungsbedingte Veränderungen wie eine Osteochondrosis dissecans der Wirbelendplatte des Kreuzbeins und angeborene Verengungen spielen eine Rolle. Letztere treten vor allem bei kleinwüchsigen Hunderassen auf.

Diese Prozesse führen zu einer Verengung des Wirbelkanals (Stenose), wodurch ein mechanischer Druck auf die Nervenwurzeln ausgelöst wird und es zu einer Schädigung der Nervenfasern kommen kann. Die Kompression kann auch auf die versorgenden Blutgefäße wirken und somit eine Blutunterversorgung und damit zusätzliche Nervenschädigung verursachen.

Klinisches Bild

Die klinischen Symptome einer lumbosakralen Stenose entwickeln sich schleichend und werden daher vom Tierbesitzer häufig übersehen oder als „normale“ Alterserscheinungen über längere Zeit nicht ernst genommen. Betroffene Tiere werden lauffaul, sind unwillig Treppen zu steigen und springen nur noch widerwillig. Die Ursache sind Schmerzen und Lähmungserscheinungen im betroffenen Bereich. Der Schmerz verringert sich nach ausgedehnten Ruhephasen (Boxenruhe) und wird bei Belastung stärker. Mit dem „Warmlaufen“ kann es wieder zu einer scheinbaren Besserung kommen.

Im weiteren Verlauf der Erkrankung stellen sich leichte Lähmungserscheinungen (Paresen) ein. Sie stellen sich anfangs nur undeutlich dar, wie z. B. in einer stärkeren Winkelung der Hintergliedmaße. Infolge des schleifenden Ganges nutzen sich die Krallen auf der Vorderseite stärker (sog. "Zehenschleifen"). Auch eine progressive Lähmung des Schwanzes ist möglich. Bei Fortschreiten der Erkrankung kommt es zu Muskelatrophie der Nachhandmuskulatur und zu Kot- und Harninkontinenz als Folge der Lähmung der Schließmuskeln von After und Blase.

Die Oberflächensensibilität ist in der Regel nicht beeinträchtigt.

Diagnostik

Erste Hinweise gibt eine Schmerzreaktion im Lenden-Kreuz-Bereich. Dazu wird der Schwanz überstreckt, die Hüftgelenke überstreckt und ein kräftiger manueller Druck auf den Lenden-Kreuz-Übergang ausgeübt. Die Reflexe der Hintergliedmaße (Flexorreflex, Tibialis-cranialis-Reflex, Patellarsehnenreflex) und der Perinealreflex sind häufig ungestört oder zumindest abgeschwächt erhalten.

Als bildgebendes Verfahren findet routinemäßig die Röntgendarstellung Anwendung. Allerdings stellen sich im Röntgenbild Stenosen nicht immer deutlich dar, vor allem wenn eine seitliche Verengung vorliegt. Eine Myelografie kann die Diagnose sichern, allerdings reicht die Hülle der harten Hirnhaut (Dura mater) in 20 % der Fälle nur bis zum letzten Lendenwirbel. Am sichersten sindComputertomografie und Magnetresonanztomografie, allerdings sind dies auch die teuersten Verfahren und sie sind nur an wenigen tiermedizinischen Einrichtungen verfügbar.

Differentialdiagnostisch müssen andere schmerzhafte Prozesse in der Region wie Knochenbrüche, Luxationen, Traumen mit Bluterguss oder Ödem sowie Tumore im Wirbelkanal, Abszesse und Arthrosen des Hüftgelenks sowie die Kokzygeale Myopathie ausgeschlossen werden. Die Diskospondylitis und die Fibrokartilaginöse Embolie zeigen ein ähnliches klinisches Bild, treten aber zumeist hochakut auf. Degenerative Myelopathien entstehen zwar ebenfalls schleichend, sind aber nicht schmerzhaft.

Therapie

In Fällen, in denen nur eine Schmerzsymptomatik vorliegt, kann eine konservative Therapie versucht werden. Sie besteht in strikter Einschränkung der Bewegungsfreiheit, also strenger Boxenruhe, gegebenenfalls mit Einsatz entzündungshemmender Glukokortikoide. Der Erfolg hängt auch vom Temperament des Hundes ab. Wenn es gelingt, ihn von übermäßigem Bewegungen abzubringen, können die arthrotischen Prozesse durch geringere Belastung des Lenden-Kreuz-Übergangs abheilen. Eine Gewichtsreduktion ist bei übergewichtigen Hunden unbedingt anzuraten.

In schweren Fällen ist eine chirurgische Therapie notwendig, die sich nach dem zugrundeliegenden Prozess richtet und darauf abzielt, die Raumforderung und damit den Druck auf die Cauda equina zu beseitigen. Sie kann in einer Entfernung des Wirbelbogens (Laminektomie), krankhaft veränderter Wirbelsäulenteile wie des Zwischenbogenbandes, der Bandscheibe, der Gelenkfortsätze (Fazettektomie) sowie in der Erweiterung der Nervenaustrittslöcher (Foraminektomie) oder der Stabilisierung des Lenden-Kreuz-Ubergangs mittels geeigneter Osteosyntheseverfahren bestehen.

Die Prognose ist meist gut, solange keine deutlichen Lähmungen auftreten. Im Gegensatz zum Rückenmark selbst haben die Nervenfasern der Cauda equina ein recht hohes Regenerationsvermögen. Bei sehr großen und temperamentvollen Hunden ist jedoch mit einer langen Heilungszeit zu rechnen, in der sich Dinge wie strikte Bewegungseinschränkung nur schwierig realisieren lassen.

MDR 1 Gen

 

Hypofysaire Zwergwuchs

Hypofysaire Zwergwuchs wird immer mehr ein Problem in der Deutsche Schäferhunde Zucht. Es ist ein Erblich bedingte entwicklungsstörung von der Hypofyse. Es fehlen wichtige Hormone. Oft sterben die Zwergen schon wärend die Träctigkeit oder bei der Geburt. 90% der Zwergen die zur Welt kommen sterben in der erste Woche. Die andere 10% werden leider nur ca. 4 Jahre alt. Zwergen werden meistens erkannt im Wurf da die schon ein Wachstumruckstand haben im Vergleich der andere Welpen. Ca. 20% der Deutsche Schäferhund tragen dieser Gen. 

Die symptome der Zwerwuchsige sind ein sehr sanftes Fell, ruckbleiben der Wachstum, wass nach 5 Wochen immer deutlicher auffallt. Oft sind sie ruhiger wie Ihre Wurfgeschwister. Auch sieht mann oft etwas grösere Kopf. Sonnst sieht der Kopf aus wie ein Fuchs. Die Ohren stehen weit aus einander und haben ein spitze Schnautze und oft ein leichter überbiss. Auch bleibt dass Welpenfell lang erhalten. 

Symptome Zwergwuchsen in hohere Alter:

  • Probleme mit der Schilddrüse
  • Entwicklungsstörungen der Nackenwirbel/neurologische ausfall erscheinigungen.
  • Welpenverhalten.
  • Welpenfell
  • Nach verharung teileweise kale Stellen und Hautentzundungen.
  • Chronischer Leber und Nierenprobleme
  • Verhaltenstorungen wegen nachlassende Entwicklung
  • Sehr langsames Wachsen (sehr spät schliessende Wachsstumfugen)
  • Muskelprobleme